A obesidade é o acúmulo de gordura no organismo além da necessidade. Tecnicamente, sempre que houver maior ingestão de calorias (através dos alimentos) do que o gasto energético do corpo haverá acúmulo de calorias na forma de gordura. O corpo humano armazena estas calorias extras nesta forma porque é o meio mais eficaz, armazenando o dobro de calorias no mesmo peso do que se estivesse armazenando como carboidrato ou proteína.

Com as facilidades da vida moderna, como elevadores, escadas rolantes, controles remotos e automóveis, o homem não precisa mais se esforçar fisicamente. Isso diminui o gasto de energia na forma de calorias. Por outro lado, a facilidade em adquirir os “fast foods” e alimentos prontos congelados mudaram o padrão alimentar do homem moderno, que passou a consumir mais gordura na forma de frituras, óleos, maioneses, chocolates e sorvetes cremosos.
 
 

Sabemos que a relação de um indivíduo para com os outros parte da forma como os nossos sentidos atuam e despertam em nós sensações de atração ou de repugnância. Sendo a visão um dos sentidos, a imagem corporal que a pessoa possui é indispensável a uma vida saudável. A importância da mesma leva a que a pessoa se preze consigo, sabendo que a positividade deste factor contribui, não só para o desenvolvimento de relações com a sociedade, mas com a auto-estima e carisma presente em cada um de nós. Esta imagem corporal reflecte como vemos e o que vemos no Mundo. Através das interações com os outros, modificamos a nossa imagem, em função do que gostamos e do ambiente que vivemos. Recolhendo todos estes dados, podemos afirmar que a imagem corporal é diretamente influenciada por factores fisiológicos, psicológicos e sociológicos.

E aqui entra o problema. O peso corporal está relacionado com a imagem corporal que transpomos. Dentro das possibilidades do peso corporal de uma pessoa, encontra-se uma fase em que a pessoa excede o peso ideal que deveria ter, sendo chamada de pessoa obesa. Assim, o peso corporal também é influenciado pelos fatores acima referenciados e consequentemente a obesidade é um problema derivado do mesmo. Quando se sente um descontentamento grande em relação à imagem corporal que fazemos transparecer, a tendência generalizada é o começo de dietas inadequadas, ingestão emocional e compulsiva, distúrbios na alimentação que podem geram a problemas ainda mais graves (anorexia, bulimia), exercício excessivo e diminuição da capacidade cognitiva. São cada vez mais as pessoas que ficam descontentes com a sua imagem corporal devido a fatores desta natureza. É por isso que a imagem corporal é também cada vez mais conhecida como um problema médico e psicológico. A referência a comportamentos perante a insatisfação com o peso corporal pode tender para um aumento excessivo de peso (quando a pessoa é/acha que é magra) ou para uma diminuição drástica de peso (quando a pessoa é/acha que é gorda). Neste momento, são muito mais as pessoas que tendem para comportamentos de perda de peso do que as outras. No entanto, é de salientar que embora muitas pessoas o tentem, são poucas aquelas que realmente conseguem atingir plenamente os objectivos propostos. A consciência de que é necessário mudar é dos pontos mais importantes nesta área. Se a pessoa está insatisfeita ou está mesmo com problemas graves de saúde, a iniciativa pessoal é essencial. Só assim se pode tornar uma pessoa receptiva à implementação de programas e tratamentos adequados à doença em questão.
 
Obesidade Mórbida
A obesidade mórbida é assim chamada devido ao fato de ser uma condição causadora de morbidade ou doença por si só. Obesos mórbidos tem mais tendência ao diabetes mellitus (açúcar no sangue), à hipertensão arterial (pressão alta) e a problemas cardíacos e pulmonares (coração e pulmão).
 
Diabetes mellitus é um grupo de enfermidades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia (aumento dos níveis de glicose no sangue), resultado de defeitos na secreção de insulina, em sua ação ou ambos. Trata-se de uma complexa doença na qual existe um transtorno global do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. Calcula-se uma prevalência estimada na população adulta de 7,4%(1995), com um valor esperado ao redor de 9% para 2025.
 
Hipertensão arterial
A HAS (Hipertensão Arterial Sistêmica) é uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno e é caracterizada pelo aumento da pressão arterial, medida com esfigmomanômetro ("aparelho de pressão"), tendo como causas a hereditariedade, a obesidade, o sedentarismo, o etilismo, o stress e outras.

Por que engordamos?
Bases Bioquímicas da Formação da Gordura
 
Desde a Pré-história, o que acontece quando ingerimos uma quantidade de alimento (sobretudo proteínas, açúcares e gorduras) acima da necessidade momentânea de energia do nosso organismo?  Você ganha peso!
 
Na verdade, o organismo possui mecanismos internos para preservar a energia contida em todos os alimentos - o combustível do corpo - ingeridos em excesso sob a forma de glicogênio (macromolécula constituída por longas cadeias de glicose, estocada no fígado e nos músculos) e de gordura (armazenada no chamado tecido adiposo). Tais reservas podem ser facilmente mobilizadas quando precisamos de energia, como no período entre as refeições principais ou durante uma atividade física mais intensa ou exercícios. Isso não é novidade para mais ninguém.
 
O senso comum diz que engorda quando você ingere mais calorias do que o seu corpo necessita (quem come em excesso) e emagrece quem tem um gasto calórico superior à sua ingestão na dieta (quem come de menos), mas essas afirmações, embora verdadeiras, não explicam exatamente como isso acontece no interior do organismo.
 
É evidente que, para serem estocados na forma de glicogênio e gorduras, os nutrientes que comemos devem sofrer transformações. Esse processo tem início com a digestão dos alimentos, a partir da boca e ao longo do trato digestivo, realizada por enzimas digestivas (figura 1). A digestão transforma todos os alimentos em unidades menores, facilmente absorvidas, no intestino, pelos vasos sangüíneos e pelo sistema linfático. Assim, a carne dá origem a aminoácidos e gorduras e os alimentos ricos em carboidratos (arroz, massas, doces, frutas e outros) geram moléculas de açúcares de tamanho pequeno como frutose, glicose, galactose e outras.
 
A variação transitória no teor de glicose no sangue (glicemia) atua como um “sinalizador” para muitas reações metabólicas. Assim, quando há aumento dessa concentração, ocorre a liberação, pelo pâncreas, do hormônio insulina. Este tem várias funções, e uma delas é dar às células o “sinal” para que direcionem seu metabolismo para a síntese de glicogênio e gorduras, produtos apropriados para estocagem. Já quando a glicose sangüínea cai abaixo do normal, outro hormônio, o glucagon, é liberado também pelo pâncreas, avisando às células que é hora de utilizar os compostos anteriormente armazenados. A insulina, portanto, é o hormônio que estimula as vias de biossíntese, enquanto o glucagon é o hormônio que estimula as vias de degradação (figura 2).
 
Para melhor entender como um indivíduo engorda além do que seria ‚normal™, podemos tomar como exemplo as células do fígado (hepatócitos), já que muitas das reações metabólicas envolvidas nesse processo são ali realizadas. Essas reações também acontecem nas células de outros tecidos.
 
A glicose como fonte de energia
Se o excesso de glicose é perigoso para a saúde, essa forma muito simples de açúcar é também fundamental para que as células realizem todas as atividades metabólicas indispensáveis à vida. Isso porque a glicose é uma peça fundamental da série de reações que produz a adenosina-trifosfato (ATP), a molécula que contém a energia química que as células usam para realizar um trabalho físico (como a contração muscular) ou químico (a síntese de substâncias a partir de outras mais simples).
 
A glicose entra na célula hepática (figura 3) com a ajuda de uma proteína transportadora chamada GLUT, presente na membrana celular, e é imediatamente fosforilada (ganha uma molécula de fosfato) pela enzima hexoquinase. A molécula de fosfato liga-se a um dos seis átomos de carbono da molécula de glicose, gerando a chamada glicose-6-fosfato. Essa alteração impede a glicose de sair da célula, pois sua forma fosforilada não pode atravessar a membrana celular,  devido suas cargas negativas. Em seguida, a glicose-6-fosfato é quebrada, através de uma série de reações, gerando duas moléculas de piruvato (ácido pirúvico ionizado), cada uma com três átomos de carbono. Toda essa seqüência, conhecida como glicólise (via glicolítica ou degradação da glicose), ocorre no citoplasma das células.
 
A próxima etapa é a entrada do piruvato na mitocôndria, uma estrutura presente nas células, onde ocorre - em sua maior parte - a síntese de ATP, a molécula que transporta a energia química do organismo. Essa molécula cede energia, por exemplo, para a contração das células musculares durante um exercício físico, ou para a formação nas células de moléculas mais complexas (gorduras, proteínas, glicogênio e outras). A grande maioria das atividades biológicas que requerem gasto de energia usam o ATP como fonte energética, e este é obtido, por exemplo, às custas da quebra da glicose.
 
No interior da mitocôndria, o piruvato é transformado em outra molécula, a acetil-coenzima-A, e esta participa, em seguida, de uma seqüência de reações químicas conhecida como ciclo de Krebs ou ciclo do ácido cítrico - esse nome homenageia o bioquímico alemão,  agraciado com o Prêmio Nobel, Hans Krebs (1900-1981), que juntou as peças do quebra-cabeças e encadeou as reações desse ciclo. Tais reações, embora interessantes, não serão pormenorizadas aqui, já que de todo o ciclo de Krebs o único detalhe que interessa para o tema de que estamos tratando é a formação de duas importantes moléculas, flavina-adenina-dinucleotídeo (FADH2 ) e nicotinamida-adenina-dinucleotídeo (NADH).
 
Essas moléculas aceitam elétrons trazidos pelo piruvato (que em última análise vêm da glicose) e os entregam à chamada “cadeia de transporte de elétrons”, que forma ATP, a moeda energética das células. Após sua geração no ciclo de Krebs, as moléculas de NADH e FADH2 vão até a cadeia de transporte de elétrons, localizada na membrana interna da mitocôndria, e despejam os elétrons recebidos. Tais elétrons serão, ao final dessa cadeia, entregues ao 02 (oxigênio obtido durante a respiração), mas durante o processo ocorre a síntese de ATP, a partir de moléculas de adenosina-difosfato (ADP). Esse processo simultâneo é denominado fosforilação oxidativa, pois o ADP transforma-se em ATP ao ganhar mais uma molécula de fosfato. Depois da entrega dos elétrons, os NAD + e FADH (agora descarregados) retornam ao ciclo de Krebs, onde receberão mais elétrons e continuarão a transferência.
 
Na verdade, o processo de síntese de ATP é bem mais complexo, envolvendo diversos outros compostos, mas essa descrição sucinta é suficiente para a compreensão da questão do consumo excessivo de alimentos e da obesidade. O que foi descrito até agora baseia-se nas células do fígado, mas esses processos de produção de ATP também ocorrem de modo semelhante no cérebro, nos músculos e nos demais tecidos do corpo.
 
O destino do excesso de glicose
Mas o que tudo isso tem a ver com a obesidade?  Na verdade, grande parte da gordura que acumulamos naqueles “pneus” abdominais tão indesejáveis resulta da transformação do excesso de glicose em gordura. Isso ocorre quando a ingestão de açúcar é muito grande. É do conhecimento geral que os alimentos que engordam são os doces, a batata, o arroz, o macarrão, a farinha e outros, que transformam-se em sua maior parte em glicose quando digeridos. Mas por que essa glicose é acumulada em forma de gordura?
 
A resposta está no excesso alimentar. A formação de gorduras começa (figura 4) quando a célula recebe glicose em excesso, produzindo também piruvato em demasia. Este, ao entrar na mitocôndria, leva a uma produção exagerada de acetil-coenzima-A, o que acelera muito o funcionamento do ciclo de Krebs e, em conseqüência, faz a cadeia de transporte de elétrons e a fosforilação oxidativa funcionarem também mais depressa, elevando os níveis de ATP celular. Com o acúmulo de ATP e também dos compostos NADH e FADH2 , o excesso de ácido cítrico - que continua a ser produzido no ciclo de Krebs diante da oferta contínua de piruvato - acaba sendo “jogado” para fora da mitocôndria (para o citoplasma celular), já que esse composto pode atravessar a membrana mitocondrial.
 
Já no citoplasma da célula, o ácido cítrico é quebrado (por uma enzima celular) em acetil-coenzima-A e em oxaloacetato. Estando fora da mitocôndria, a acetil-coenzima-A segue outro caminho, gerando com a ajuda de outra enzima (acetil-coenzima-A-carboxilase) a malonil-coenzima-A, composto utilizado pela célula para a produção do palmitato, o principal ácido graxo de reserva do organismo humano, que fará parte da composição das gorduras armazenadas no tecido adiposo - como, por exemplo, os tais “pneus” na cintura.
 
A síntese de palmitato é realizada por uma enzima conhecida pelo nome de ácido-graxo-sintase, presente no citoplasma da célula. Essa enzima é surpreendente, já que apresenta diversas atividades enzimáticas, reunidas no mesmo complexo protéico (as enzimas são proteínas que catalisam reações químicas), funcionando como uma verdadeira fábrica de palmitato. Em última análise, o que ela faz é unir sucessivamente moléculas pequenas de dois átomos de carbono até formar o palmitato, que tem 16 desses átomos. Mas a ácido-graxo-sintase usa nessa fabricação moléculas de malonil-coenzima-A, que têm três átomos de carbono, e apenas dois são aproveitados a cada ciclo de crescimento da molécula de palmitato.
 
Com isso, em cada ciclo desses ocorre a perda de um átomo de carbono, na forma de CO2 (gás carbônico). O palmitato, finalmente, é transportado do figado (no nosso exemplo) para o tecido adiposo (figura 5), onde é armazenado sob a forma de triglicerídeos - as gorduras propriamente ditas. Estas são simplesmente ácidos graxos associados a uma molécula de glicerol. O transporte do palmitato através da corrente sangüínea é realizado por proteínas transportadoras de lipídeos (lipoproteínas) conhecidas como VLDL (do inglês very low density lipoprotein), junto com as eventuais gorduras absorvidas diretamente dos alimentos. Após a entrega de triglicerídeos e ácidos graxos ao tecido adiposo, as VLDL transformam-se em HDL (de high density lipoprotein) e retornam aos locais de produção (no fígado). Os triglicerídeos que chegam prontos, nos alimentos, são transportados por quilomicrons (outro tipo de lipoproteína) do intestino até o fígado pelos vasos linfáticos, onde as VLDL encarregam-se de levá-los para o tecido adiposo.
 
Ao longo deste artigo vimos como o excesso de glicose é transformado em ácidos graxos e estes são estocados no tecido adiposo na forma de triglicerídeos. Os triglicerídeos podem ser reconvertidos em ácidos graxos quando cai a taxa de glicose no sangue. Nesse caso, os ácidos graxos viajam pela corrente sangüínea, sendo captados pelos tecidos “famintos”. Dentro das células, eles são quebrados, através de um processo conhecido como beta-oxidação, em acetil-coenzima-A, que também será utilizada no ciclo de Krebs. A beta-oxidação, por si só, gera muito NADH e FADH2 , que se somarão aos gerados no ciclo de Krebs - isso mostra que os ácidos graxos são compostos altamente energéticos. Como visto, os NADH e FADH2 entregam elétrons à cadeia transportadora de elétrons, levando à produção de ATP.
 
Assim, os ácidos graxos estocados como triglicerídeos podem contribuir na oferta de energia para as nossas células em uma situação de baixa de glicose ou, como não deve ser esquecido, quando nossos músculos são exigidos e necessitam de muita energia para suas contrações. Fica claro, portanto, que a atividade física, por requerer grande quantidade de ATP, pode levar ao consumo de nossas reservas de gordura, resultando no emagrecimento. Para nossa tristeza, porém, os estudos científicos têm mostrado que parece ser mais fácil engordar do que emagrecer.
 
 
1.Os alimentos ingeridos são quebrados por enzimas digestivas em moléculas menores, o que permite sua absorção pelos vasos sangüíneos e linfáticos
 
2.Enquanto a insulina estimula as vias de biossíntese (formação de outras moléculas a partir
da glicose), o glucagon estimula as vias de degradação (quebra do glicogênio, gerando glicose)
 
3.Aproveitamento da glicose, nas células hepáticas e em suas mitocôndrias, para a produção de ATP, molécula que transporta a energia usada pelas células
 
4.Quando a glicose é ingerida em excesso, a produção extra de ácido cítrico, no ciclo de Krebs, é bombeada
para fora da mitocôndria, levando à produção de palmitato, molécula básica para a formação das gorduras
 
5.O palmitato produzido no citoplasma celular é transportado através da corrente sangüínea, pela  lipoproteína conhecida como VLDL, até o tecido adiposo, onde é estocada sob a forma de triglicerídeo